L'avenir de la race est entre nos mains
Tout d'abord, il faut savoir que le parfait n'existe pas malheureusement dans le monde de l’élevage, car on travaille avec du vivant et donc aussi son lot de surprise. Chaque éleveur a sa propre formation, sa propre expérience et sa propre sélection. Cependant, tous les éleveurs amoureux de leur race font tout pour faire naître des chiens en bonne santé, et produire des lignées saines, et ce, en faisant dépister leurs reproducteurs vis-à-vis des différentes maladies et en faisant reproduire des sujets en bonne santé. Pour ma part, je veux élargir le pool génétique, produire des chiots en bonne santé et fonctionnel dans ce pourquoi la race a été créée c'est à dire: tracter.
La dysplasie des hanches et des coudes
La dysplasie est une déformation qui résulte d'une anomalie du développement des tissus et qui va venir, en cas de dysplasie de la hanche, endommager l'articulation de celle-ci et du col du fémur qui s'y emboîte.
C'est une maladie héréditaire mais sa transmission dépend de plusieurs facteurs que l'on ne connait pas encore bien. Il peut s'agir d'une malformation survenant au stade embryonnaire et qui va s'aggraver par la suite, mais cela peut aussi être lié à des facteurs environnementaux. Il y a plusieurs facteurs qui favorisent l'apparition de la dysplasie :
– Un chien grand et/ou lourd
– Une croissance rapide
– Une alimentation trop énergétique durant la croissance
– Le surpoids
– Une activité excessive durant la croissance (ex : mettre son chiot de 6 mois en attelage ou tout autre sport de traction)
Les différents stades :
A = Indemne de dysplasie : le chien n’est pas atteint. La coaptation entre la tête fémorale et l’acétabulum est parfaite et l’angle de Norberg-Olsson est supérieur ou égal à 105°.
B = Stade intermédiaire
– Soit l’angle de Norberg-Olsson supérieur à 105° mais coaptation imparfaite entre la tête fémorale et l’acétabulum
– Soit l’angle de Norberg-Olsson est compris entre 100 et 105° mais bonne coaptation entre la tête fémorale et l’acétabulum
C = Stade I, dysplasie légère
– angle de Norberg-Olsson compris entre 100 et 105°
– Coaptation imparfaite entre la tête fémorale et l’acétabulum
– Présence éventuelle de légers signes d’arthrose.
D = Stade II, dysplasie moyenne
– angle de Norberg-Olsson compris entre 90 et 100°
– Coaptation mauvaise entre la tête fémorale et l’acétabulum, associée à des déformations osseuses
– Présence éventuelle de signes d’arthrose
E = Stade III et IV, dysplasie sévère
– angle de Norberg-Olsson inférieur à 90°
– Importantes déformations osseuses
– Présence d’arthrose
Stade III : subluxation, tête fémorale triangulaire
Stade IV : luxation, tête fémorale aplatie.
Il faut savoir qu'un chiot ne nait pas dysplasique, il le devient à cause de tous les facteurs cités ci-dessus. Le chien développe alors une laxité au niveau de l'articulation, et les mouvements anormaux qu’il fait, provoquent de l'arthrose (usure prématurée des cartilages).
Politique à l'élevage:
Avec mes connaissances sur cette maladie, suite aux échanges avec mon vétérinaire chirurgien orthopédique et comme le recommande le club de race et la SCC, seuls les chiens A, B ou C reproduisent.
La surdité
Le Laïka de Iakoutie est une race prédisposée à la surdité. On ne connait pas encore très bien son origine contrairement à d'autres races comme par exemple le border, où deux chiens à tête majoritairement blanche ne peuvent pas être reproduits ensemble sous peine de problèmes de santé graves.
Politique à l'élevage:
Tous mes reproducteurs sont donc testé par PEA (potentiels évoqués auditifs) et sont entendants bilatéraux et, mes chiots passent un test PEA à leurs 8 semaines.
La dysplasie est une déformation qui résulte d'une anomalie du développement des tissus et qui va venir, en cas de dysplasie de la hanche, endommager l'articulation de celle-ci et du col du fémur qui s'y emboîte.
C'est une maladie héréditaire mais sa transmission dépend de plusieurs facteurs que l'on ne connait pas encore bien. Il peut s'agir d'une malformation survenant au stade embryonnaire et qui va s'aggraver par la suite, mais cela peut aussi être lié à des facteurs environnementaux. Il y a plusieurs facteurs qui favorisent l'apparition de la dysplasie :
– Un chien grand et/ou lourd
– Une croissance rapide
– Une alimentation trop énergétique durant la croissance
– Le surpoids
– Une activité excessive durant la croissance (ex : mettre son chiot de 6 mois en attelage ou tout autre sport de traction)
Les différents stades :
A = Indemne de dysplasie : le chien n’est pas atteint. La coaptation entre la tête fémorale et l’acétabulum est parfaite et l’angle de Norberg-Olsson est supérieur ou égal à 105°.
B = Stade intermédiaire
– Soit l’angle de Norberg-Olsson supérieur à 105° mais coaptation imparfaite entre la tête fémorale et l’acétabulum
– Soit l’angle de Norberg-Olsson est compris entre 100 et 105° mais bonne coaptation entre la tête fémorale et l’acétabulum
C = Stade I, dysplasie légère
– angle de Norberg-Olsson compris entre 100 et 105°
– Coaptation imparfaite entre la tête fémorale et l’acétabulum
– Présence éventuelle de légers signes d’arthrose.
D = Stade II, dysplasie moyenne
– angle de Norberg-Olsson compris entre 90 et 100°
– Coaptation mauvaise entre la tête fémorale et l’acétabulum, associée à des déformations osseuses
– Présence éventuelle de signes d’arthrose
E = Stade III et IV, dysplasie sévère
– angle de Norberg-Olsson inférieur à 90°
– Importantes déformations osseuses
– Présence d’arthrose
Stade III : subluxation, tête fémorale triangulaire
Stade IV : luxation, tête fémorale aplatie.
Il faut savoir qu'un chiot ne nait pas dysplasique, il le devient à cause de tous les facteurs cités ci-dessus. Le chien développe alors une laxité au niveau de l'articulation, et les mouvements anormaux qu’il fait, provoquent de l'arthrose (usure prématurée des cartilages).
Politique à l'élevage:
Avec mes connaissances sur cette maladie, suite aux échanges avec mon vétérinaire chirurgien orthopédique et comme le recommande le club de race et la SCC, seuls les chiens A, B ou C reproduisent.
La surdité
Le Laïka de Iakoutie est une race prédisposée à la surdité. On ne connait pas encore très bien son origine contrairement à d'autres races comme par exemple le border, où deux chiens à tête majoritairement blanche ne peuvent pas être reproduits ensemble sous peine de problèmes de santé graves.
Politique à l'élevage:
Tous mes reproducteurs sont donc testé par PEA (potentiels évoqués auditifs) et sont entendants bilatéraux et, mes chiots passent un test PEA à leurs 8 semaines.
Les tares oculaires
Il y a de nombreuses maladies oculaires chez le chien. L’hérédité de celles-ci est différente en fonction de la race, certaines étant plus atteintes et prédisposées que d’autres. Il est donc important de les connaître, les identifier et ce, avec un docteur vétérinaire spécialiste. Cela afin de définir quelles sont parmi l’ensemble de ces tares oculaires, celles qui sont invalidantes pour une race et celles qui ne le sont pas.
Mes reproducteurs passent ainsi tous les 2 ans, les examens et tests contre les tares oculaires suivantes :
La microphtalmie
Ou « œil trop petit » se caractérise par une micro cornée (diamètre inférieur à 11 mm).
mode de transmission : « autosomique récessif » , c’est-à-dire, sous contrôle d’un gène porté par les chromosomes non sexuels, et nécessitant que les deux parents soient au moins porteurs pour que des chiots soient atteints.
Distichiasis
C'est la présence surnuméraire de cils à la paupière supérieure ou inférieure.
mode de transmission : « autosomique dominant à pénétrance élevée », ce qui veut dire qu’il est transmis à la descendance si au moins un géniteur est atteint.
Il est rarement invalidant.
Entropion
Il touche très souvent les races brachycéphales avec inversion de la paupière inférieure vers le globe de l’œil du côté nasal. Il est associé à une fente palpébrale large.
Cette anomalie ne pose pas de réel problème.
La cornée
C’est une structure souvent affectée.
Il y a de nombreuses maladies oculaires chez le chien. L’hérédité de celles-ci est différente en fonction de la race, certaines étant plus atteintes et prédisposées que d’autres. Il est donc important de les connaître, les identifier et ce, avec un docteur vétérinaire spécialiste. Cela afin de définir quelles sont parmi l’ensemble de ces tares oculaires, celles qui sont invalidantes pour une race et celles qui ne le sont pas.
Mes reproducteurs passent ainsi tous les 2 ans, les examens et tests contre les tares oculaires suivantes :
La microphtalmie
Ou « œil trop petit » se caractérise par une micro cornée (diamètre inférieur à 11 mm).
mode de transmission : « autosomique récessif » , c’est-à-dire, sous contrôle d’un gène porté par les chromosomes non sexuels, et nécessitant que les deux parents soient au moins porteurs pour que des chiots soient atteints.
Distichiasis
C'est la présence surnuméraire de cils à la paupière supérieure ou inférieure.
mode de transmission : « autosomique dominant à pénétrance élevée », ce qui veut dire qu’il est transmis à la descendance si au moins un géniteur est atteint.
Il est rarement invalidant.
Entropion
Il touche très souvent les races brachycéphales avec inversion de la paupière inférieure vers le globe de l’œil du côté nasal. Il est associé à une fente palpébrale large.
Cette anomalie ne pose pas de réel problème.
La cornée
C’est une structure souvent affectée.
- Le dermoïde cornéen
présence de poils sur la cornée. Traitement par chirurgie.
mode de transmission : inconnue.
mode de transmission : inconnue.
- La dystrophie cornéenne
perte de la transparence locale de la cornée due à la présence de cristaux de cholestérol. Elle apparaît chez les chiens âgés de 2 à 6 ans.
Cette tare est non invalidante car stable (ou peu évolutive), et peu étendue en surface.
Cette tare est non invalidante car stable (ou peu évolutive), et peu étendue en surface.
- Les kératites d’exposition
se manifestent par une sécheresse cornéenne localisée.
mode de transmission : polygénique, c'est à dire plusieurs gènes immpliqués
mode de transmission : polygénique, c'est à dire plusieurs gènes immpliqués
- Les kératites dysimmunitaires
Elles peuvent atteindre les chiens entre 3 et 5 ans
- La kérato-conjonctivite sèche (KCS)
déficience ou une absence de larmes.
mode de transmission : inconnu mais une étude récente menée au Royaume-Uni tend à montrer le caractère transmissible de cette tare oculaire, qui peut conduire le chien à la cécité par pigmentation de la cornée (48,7% des chiens atteints présenteraient des signes avant 2 ans, la plupart étant identifiés entre 4 et 8 ans).
La dysplasie du ligament pectiné
C'est un défaut de résorption d’une bandelette de tissu mésodermique à l’origine de la constitution du ligament pectiné. Elle peut donner lieu dans de très rares cas à l'apparition d'un glaucome et dans 99% des cas, par traumatisme. En effet, un chien atteint de goniodysplasie, aura seulement 1% de chance de déclarer un glaucome suite à sa génétique, c'est surtout un gros choc qui lui déclenchera. Si un chien atteint de goniodysplasie a une uvéite, il faudra l'indiquer au vétérinaire afin d'éviter un produit qui empirera la chose. Il est préconisé par les vétérinaires ophtalmo de ne pas marier deux sujets atteints, mais plutôt un sujet atteint (qu'importe le stade) avec un sujet complètement indemne.
Mode de transmission : inconnu.
La cataracte
provoque opacité partielle ou totale du cristallin, la gêne est proportionnelle à cette opacité.
mode de transmission : autosomique récessif, associé à la microphtalmie. Elle peut aussi apparaître indépendamment, entre 6 mois et 2 ans d’âge, le mode de transmission n’étant pas connu.
Le lenticône postérieur
déformation postérieure en cône du cristallin.
mode de transmission est inconnu.
Cette tare est invalidante si elle est associée à une cataracte.
La rétine
Le développement de la rétine n’est pas terminé à la naissance. La rétine est composée d’un ensemble de cellules nerveuses, dont les photorécepteurs (qui transforment la stimulation lumineuse en signal nerveux). Les maladies de la rétine sont :
mode de transmission : inconnu mais une étude récente menée au Royaume-Uni tend à montrer le caractère transmissible de cette tare oculaire, qui peut conduire le chien à la cécité par pigmentation de la cornée (48,7% des chiens atteints présenteraient des signes avant 2 ans, la plupart étant identifiés entre 4 et 8 ans).
La dysplasie du ligament pectiné
C'est un défaut de résorption d’une bandelette de tissu mésodermique à l’origine de la constitution du ligament pectiné. Elle peut donner lieu dans de très rares cas à l'apparition d'un glaucome et dans 99% des cas, par traumatisme. En effet, un chien atteint de goniodysplasie, aura seulement 1% de chance de déclarer un glaucome suite à sa génétique, c'est surtout un gros choc qui lui déclenchera. Si un chien atteint de goniodysplasie a une uvéite, il faudra l'indiquer au vétérinaire afin d'éviter un produit qui empirera la chose. Il est préconisé par les vétérinaires ophtalmo de ne pas marier deux sujets atteints, mais plutôt un sujet atteint (qu'importe le stade) avec un sujet complètement indemne.
Mode de transmission : inconnu.
La cataracte
provoque opacité partielle ou totale du cristallin, la gêne est proportionnelle à cette opacité.
mode de transmission : autosomique récessif, associé à la microphtalmie. Elle peut aussi apparaître indépendamment, entre 6 mois et 2 ans d’âge, le mode de transmission n’étant pas connu.
Le lenticône postérieur
déformation postérieure en cône du cristallin.
mode de transmission est inconnu.
Cette tare est invalidante si elle est associée à une cataracte.
La rétine
Le développement de la rétine n’est pas terminé à la naissance. La rétine est composée d’un ensemble de cellules nerveuses, dont les photorécepteurs (qui transforment la stimulation lumineuse en signal nerveux). Les maladies de la rétine sont :
- la dystrophie des photorécepteurs (APR)
Elle apparaît plutôt précocement et commence par une cécité de nuit, qui évolue vers une cécité complète chez le chien d’âge mûr.
mode de transmission : autosomique récessif.
mode de transmission : autosomique récessif.
- la dysplasie rétinienne
Elle consiste en la présence de plis des couches externes de la rétine.
mode de transmission : autosomique récessif. C’est une tare congénitale. Cette maladie est détectable sans difficulté dès l’âge de 3 mois, puisque congénitale. Il est fortement conseillé de ne pas utiliser comme reproducteur un chien pour lequel on a détecté des lésions, bien que des plis rétiniens isolés puissent parfois disparaître.
Politique à l'élevage:
En accord avec mon vétérinaire ophtalmo et les recommandations du club de race du Laïka de Iakoutie, et la société centrale canine (SCC), seuls les chiens ne présentant pas de tares invalidantes, c'est à dire indemnes de tout sauf de dysplasie du ligament pectiné (et dans ce cas là il sera marié à un chien indemne) reproduisent.
mode de transmission : autosomique récessif. C’est une tare congénitale. Cette maladie est détectable sans difficulté dès l’âge de 3 mois, puisque congénitale. Il est fortement conseillé de ne pas utiliser comme reproducteur un chien pour lequel on a détecté des lésions, bien que des plis rétiniens isolés puissent parfois disparaître.
Politique à l'élevage:
En accord avec mon vétérinaire ophtalmo et les recommandations du club de race du Laïka de Iakoutie, et la société centrale canine (SCC), seuls les chiens ne présentant pas de tares invalidantes, c'est à dire indemnes de tout sauf de dysplasie du ligament pectiné (et dans ce cas là il sera marié à un chien indemne) reproduisent.